打鼾危害人體健康

打鼾在醫(yī)學中稱為阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）。它是一種以睡眠打鼾伴呼吸暫停和日間思睡為主要臨床表現(xiàn)的睡眠呼吸疾病，患病率為2%~4%。該病可引起間歇性低氧、高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，并可導致高血壓、冠心病、心律失常、腦血管病、認知功能障礙、2型糖尿病等多器官多系統(tǒng)損傷。

研究表明，未經(jīng)治療的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。國內(nèi)多家醫(yī)院的數(shù)據(jù)證實，我國OSA患者高血壓患病率為49.3%，而頑固性高血壓患者中OSA患者占83%，治療OSA對這部分患者血壓的下降效果肯定。此外，OSA人群發(fā)生卒中的概率是對照組的4.33倍，病死率是對照組的1.98倍。OSA對身體多個系統(tǒng)都會造成損害，是一種名副其實的全身性疾病。因此對于OSA危害的關注應該得到醫(yī)生、患者及社會更廣泛的重視。

多種因素與打鼾相關

OSA的病因及危險因素很多，歸納起來主要有以下幾點。

1. 年齡和性別：成人OSA患病率隨年齡增長而增加；男女患病率約2︰1，但女性絕經(jīng)期后患病率明顯增加。

2. 肥胖：肥胖是OSA的重要原因，且OSA又可加重肥胖。

3. 家族史：OSA具有家族聚集性，有家族史者患病危險性增加2~4倍。遺傳傾向性可表現(xiàn)在頜面結(jié)構(gòu)、肥胖、呼吸中樞敏感性等方面。

4. 上氣道解剖異常：包括鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等。

5. 飲酒及傳統(tǒng)鎮(zhèn)靜催眠藥：二者均可使呼吸中樞對缺氧及高二氧化碳敏感性下降，上氣道擴張肌肉的張力下降，進而使上氣道更易塌陷而發(fā)生呼吸暫停，還能抑制中樞喚醒機制，延長呼吸暫停時間。

6. 吸煙：可通過引起上氣道的慢性炎癥等因素及睡眠期一過性戒斷效應引發(fā)或加重OSA病情。

7. 其他相關疾病如腦血管疾病、充血性心力衰竭、甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、聲帶麻痹等可引發(fā)或加重OSA。

打鼾造成失眠

OSA的典型癥狀是睡眠打鼾，伴有鼾聲間歇及呼吸暫停、睡眠質(zhì)量下降、日間困倦或思睡、夜尿增多等；可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，包括注意力不集中、記憶力下降、易怒、焦慮或抑郁等。同時還多伴有心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)與精神系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、眼部、耳鼻喉、口腔顱頜面等多系統(tǒng)問題。因此OSA患者應該及早就診，及早診斷，據(jù)病因采取多學科的診療。

OSA在臨床中常常伴隨有其他睡眠障礙性疾病。失眠就是患者就診中主訴最多的，約占OSA患者的39%~68%。而以失眠就診的患者中約50%經(jīng)PSG（多導睡眠圖）檢測后確診為OSA。失眠可能通過減弱咽肌張力加重OSA，而OSA也可能因反復睡眠片段化、下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進等復雜機制導致失眠，僅極少數(shù)患者得到診斷。與單純OSA患者相比，OSA合并失眠患者較年輕，且女性較多，睡眠感降低（而單純OSA患者正常），睡眠紊亂和睡眠相關性日間功能損害更重。生活質(zhì)量更差，同時患精神疾病、心血管疾病和肺部疾病更常見。OSA合并失眠患者使用精神或鎮(zhèn)靜催眠藥比單純失眠者多。失眠亞型主要是睡眠維持困難型和混合型，純?nèi)胨щy型比例小。

藥物治療要兩頭兼顧

OSA合并失眠的治療需要兼顧OSA和失眠兩個方面。治療是否成功取決于失眠和OSA間關系的性質(zhì)。若失眠繼發(fā)于OSA，則經(jīng)CPAP（持續(xù)正壓通氣）治療可以減輕。若失眠獨立存在，則CPAP治療改善睡眠效果差，但其他針對失眠的治療可能有效，包括認知行為治療及藥物治療。藥物治療推薦使用非苯二氮？類藥物（non-BZDs）中的唑吡坦和右佐匹克隆，常規(guī)劑量使用可改善睡眠質(zhì)量，同時不惡化OSA患者的AHI（呼吸紊亂指數(shù)）和最低SaO2（動脈血氧飽和度）；藥物治療失眠可改善CPAP滴定期間的睡眠質(zhì)量（延長睡眠時間、增加睡眠效率），改善CPAP的依從性。使用苯二氮？類（BZDs）和巴比妥類藥物可能會惡化OSA癥狀，要避免使用。

在CPAP滴定前使用右佐匹克隆可以改善睡眠質(zhì)量，減少重復滴定次數(shù)。在進行CPAP的開始2周使用右佐匹克隆可以改善半年后的依從性、降低脫落率。

大量臨床研究數(shù)據(jù)顯示，非苯二氮？類藥物在打鼾伴失眠的患者中療效確切且安全，為打鼾伴失眠的患者提供了更多的治療選擇。