活體小鼠雙光子顯微鏡發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病引起大腦毛細血管β淀粉樣蛋白的大量沉積，表明血管因素在阿爾茨海默病病理進程中的重要作用。

阿爾茨海默病(又稱老年性癡呆)是最常見的一種老年癡呆病，給家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟和精神負擔。

記者22日獲悉，中國科學家證明血管因素在阿爾茨海默病病理機制中的作用，并揭示了基因“ADAMTS13”通過增加相關血腦屏障的清除，在阿爾茨海默病發(fā)病中起到關鍵的作用。未來，阿爾茨海默病發(fā)病或可得到延緩。

復旦大學當日披露，該校醫(yī)學神經(jīng)生物學國家重點實驗室、腦科學研究院教授趙冰樵課題組攜手中國科學院強磁場科學中心鐘凱團隊，在阿爾茨海默病發(fā)病機制研究方面取得進展。相關研究結果在線發(fā)表于PLOS Biology雜志。

據(jù)介紹，阿爾茨海默病的一大特征是腦內(nèi)β淀粉樣蛋白(Aβ)的積累引起的嚴重記憶喪失，當前還沒有有效的治療手段。趙冰樵課題組研究發(fā)現(xiàn)，敲除“ADAMTS13”基因可引起阿爾茨海默病模型小鼠表現(xiàn)出血腦屏障的早期破壞，并且，隨年齡的增加，血腦屏障的破壞進一步加重，從而引起腦毛細血管的減少和腦血流的降低，最終造成腦內(nèi)Aβ的血管清除障礙和記憶減退。

而增加小鼠腦內(nèi)的“ADAMTS13”含量，則可通過保護出血腦屏障，增加腦內(nèi)毛細血管的數(shù)量和腦血流，促進腦內(nèi)Aβ的清除，使小鼠的認知功能障礙得到明顯的改善。

據(jù)悉，這項研究得到了國家“重大慢病”重點研發(fā)計劃等項目的資助。(記者 陳靜)